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Prueba "VITAMINA B12"

Información Clínica

La vitamina B12 (cianocobalamina) es un compuesto básico en algunas coenzimas con importantes funciones biológicas. Tiene una estructura plana de corrina tetrapirrólica alrededor de un átomo de cobalto.
La vitamina B12 es necesaria para la síntesis de DNA a través de su papel en el metabolismo del ácido fólico. Transforma al 5 metil tetrahidrofolato en tetrahidrofolato, el cual puede ser convertido en una coenzima activa. También en otras vías metabólicas, tal como el ácido propiónico. La vitamina B12 no es sintetizada por el hombre, proviene principalmente de alimentos de origen animal (carne, pescado, huevos, manteca, leche, grasa).
En individuos con gastritis crónica de tipo A hay destrucción de células mucosas del corpus y fundus del estómago causadas por una endocrinopatía autoinmune. De acuerdo con esto, se pueden observar anticuerpos anticélulas parietales productoras de ácido clorhídrico (PCA) y anticuerpos antifactor intrínseco (FIA) en pacientes con anemia perniciosa. La cobalamina liberada en la digestión gástrica se une a la proteína R, que es producida por las glándulas salivales y se encuentran en el jugo gástrico. En el duodeno se une al factor intrínseco y, formando este complejo, llega al ileum donde se une a receptores específicos de las células mucosas. Una vez absorbida y en circulación es transportada por un sistema de transportadores: las transcobalaminas I, II y III. Las células de los tejidos toman la vitamina B12 de la transcobalamina II y allí se transforma en su forma activa (metil-cobalamina). Clínicamente la deficiencia de vitamina B12 está asociada a enfermedades neurológicas y/o hematológicas.
En el metabolismo de las grasas y aminoácidos se conocen dos enzimas cobalamin-dependientes: metil-malonato CoA mutasa y homocisteína metiltransferasa. Frente a una deficiencia de cobalamina, las reacciones metabólicas están inhibidas, resultando en la acumulación de ácido metilmalónico (AMM) y homocisteína en la sangre. Concentraciones elevadas de homocisteína en plasma constituyen un factor de riesgo independiente para aterosclerosis.

Utilidad Clínica

Evaluación de anemia perniciosa en pacientes con síndromes hematológicos (anemia, macrocitosis, neutrófilos hipersegmentados, leucopenia, trombopenia) ó neurológicos (neuropatías, manifestaciones psiquiátricas).
Evaluación de gastritis atrófica crónica del corpus del estómago.
Evaluación de enfermedades del ileum terminal (enfermedad de Crohn, resección del ileum).
Evaluación de pacientes con: alcoholismo crónico, vegetarianos prolongados, ancianos con gastritis atrófica crónica, pacientes con VIH/SIDA.

Descripción del Método

Electroquimioluminiscencia. La reacción quimioluminiscente se basa en la interacción entre la tripopilamina (TPA, ProCell) y el complejo de Rutenio (Ru) en la superficie del electrodo. Ambas sustancias permanecen estables hasta que se aplica un voltaje, que crea un campo eléctrico, iniciando la reacción. La reacción consiste en una oxidación electroquímica del luminóforo y la amina. El producto de oxidación del TPA produce un intermediario inestable muy reductor. El luminóforo oxidado Ru(2-2´-bipiridina)33+ acepta un electrón del radical TPA desprotonado, produciendo un estado excitado y una emisión de fotones a 620 nm. La emisión de luz es directamente proporcional a la concentración de Ru, y por lo tanto a la concentración de vitamina B12 en la muestra. El Ru vuelve a su estado fundamental varias veces produciéndose múltiples ciclos de generación de luz en el proceso de medida, aumentando la sensibilidad. El test emplea el factor intrínseco específico de la vitamina B12.

Requerimientos del Paciente

Se recomienda ayuno de 12 horas.

Requisitos de la Muestra

Sangre sin anticoagulante. Contenedor: Tubo de tapón rojo para Bioquímica Programada.

Valores de Referencia

SUERO
211 – 946 pg/mL

Valores Críticos

No aplica.

Interpretación de los Resultados

Concentración de vitamina B12 <180 pg/mL pueden causar anemia megaloblástica y/o neuropatías periféricas.
La vitamina B12 a concentraciones <150 pg/mL se consideran pruebas de la deficiencia de vitamina B12.
Las concentraciones de vitamina B12 entre 150 pg/mL a 300 pg/mL se consideran en el límite.
La deficiencia de vitamina B12 puede tener múltiples causas: Insuficiencia dietética (vegetarianismo), desórdenes gástricos (gastrectomía, ausencia de factor intrínseco (FI), anemia perniciosa), desórdenes intestinales (sobrecrecimiento bacteriano, infestación por parásitos, insuficiencia pancreática, enfermedad o resección ileal, malabsorción inducida por drogas, malabsorción congénita de cobalaminas), déficit congénito de transcobalamina y desórdenes del metabolismo celular (exposición al óxido nitroso y errores congénitos del metabolismo). También está disminuída por embarazo, aspirina, anticonvulsivos, colchicina, ingesta de alcohol, anticonceptivos, fumar, hemodiálisis, mieloma múltiple.
La vitamina B12 sérica puede estar aumentada en: enfermedades mieloproliferativas (leucemia, policitemia vera), uremia, leucocitosis, algunos carcinomas, hepatopatías. Ingestión de vitaminas A y C, estrógenos y anticonvulsivantes.
Los pacientes que toman suplementos de vitamina B12 pueden tener resultados erróneos.

Tiempo de Respuesta

Área de Bioquímica General: Tiempo de respuesta: 3 días laborables. Asociada a otras pruebas, el tiempo de la prueba con mayor demora. En pacientes ambulatorios 5 días laborables.

Bibliografía

1. Babior BM: La anemia megaloblástica. En Hematología. 5 ª edición. Editado por WJ Williams, Beutler E Lichtman MA, et al. Nueva York, McGraw-Hill Book Company, 1995, pp 471-490.
2. Shenkin A, Baines M, Fell GS, et al: Libro de texto Tietz de Química Clínica y Molecular Diagnostics. Editado por CA Burtis, Ashwood ER, Bruns DE. St. Louis, Elsevier, Inc., 2006, pp 1100-1105.
3. Klee GG: cobalamina y el folato de evaluación: la medición de ácido metilmalónico y homocisteína vs vitamina B12 y ácido fólico. Clin Chem 2000 Agosto, 46 (8 Pt 2) :1277-12832.
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5. Forellat M. Gómis I. Gautier H. Artículo de revisión. Vitamina B12: Metabolismo y aspectos clínicos de su deficiencia. Rev Hematol Inmunol Hemoter 1999; 15(3):159-74.
6. Wallach J. Interpretación clínica de las pruebas de laboratorio, 4ª Ed, Masson 2002; ISBN 84-458-1073-1 y ISBN 0-7817-1659-4.

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