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Prueba "FENITOINA"

Información Clínica

La fenítoina es un fármaco antiepiléptico. El uso de la fenitoína (difenilhidantoína) se encuentra ampliamente difundido en el control de las convulsiones de pacientes que sufren tanto epilepsia con crisis tonicoclónicas generalizadas (especialmente motoras), descargas corticales focales y epilepsia del lóbulo temporal1.
En el plasma, alrededor del 90% de la fenitoína circula unida a las proteínas. Su semivida está comprendida entre 9 y22 horas cuando se administra una dosis individual, y entre 20 y 40 horas cuando se administra durante un largo tiempo, pudiendo llegar a unas 100 horas si la concentración es muy alta. Se cataboliza en el hígado y algo menos del 5 % se elimina por la orina.
El seguimiento de las concentraciones séricas del fármaco es esencial para obtener un control máximo de las convulsiones con concentraciones mínimas de fármaco en sangre1,2,3,4,5,6,7. El nivel óptimo varía dependiendo de las condiciones individuales de absorción y metabolismo del fármaco.

Utilidad Clínica

La medición de la concentración de fenitoína en el plasma es útil para optimizar su posología

Descripción del Método

Polarización de la fluorescencia. Si se irradia una molécula fluorescente, denominada fluoróforo, con luz a una longitud de onda apropiada (longitud de onda de excitación), se absorbe cierta cantidad de luz irradiada. Tras pocos nanosegundos se emite la luz absorbida, a una longitud de onda más larga (la longitud de onda de emisión). La polarización de la luz emitida depende del grado de libertad que tiene el fluoróforo para rotar en solución. Una molécula pequeña, como la fluoresceína, puede girar rápidamente antes de que tenga lugar la emisión de la luz, despolarizando la luz emitida. Una macromolécula fluorescente, como una proteína marcada con fluoresceína, por el contrario, girará mucho más lentamente. Por tanto, en el tiempo transcurrido entre la excitación y la emisión, la macromolécula habrá girado sólo en muy pequeña medida haciendo, con esto, que la luz emitida esté polarizada.11 Ya que la polarización de fluorescencia es una función reproducible de la concentración del fármaco, permite la determinación cuantitativa de las concentraciones farmacológicas en suero para el seguimiento farmacoterapéutico. Agentes activos de superficie garantizan la disociación entre el fármaco y las proteínas séricas e impiden la unión inespecífica del marcador.

Requerimientos del Paciente

Se recomienda ayuno de 12 horas.
El momento de la toma de la muestra depende del método de administración y según se desee medir valores pico o umbral 9.

Requisitos de la Muestra

Sangre con anticoagulante (heparina de Litio). Contenedor: Tubo de tapón verde para Bioquímica Urgente.
Para solicitar este test es preciso avisar previamente al Laboratorio de Respuesta Rápida.

Valores de Referencia

Intervalo terapeútico (plasma)
10-20 μg/mL

Valores Críticos

VALOR SUPERIOR
Adultos: >20 μg/mL
Niños < 3 meses: > 14 μg/mL

Interpretación de los Resultados

El intervalo terapéutico de la fenitoína se encuentra correlacionado tanto con el control de las convulsiones como con la ausencia de efectos tóxicos, y oscila, por aceptación general, entre 10 y 20 μg/mL11,12,13. La concentración óptima del fármaco está sujeta a la absorción y metabolismo individuales, pudiendo superar los 20 μg/mL o incluso reducirse a menos de 10 μg/mL. Rara vez se observan signos tóxicos a menos de 15 μg/mL, aunque el nistagmo con frecuencia se manifiesta si las concentraciones séricas se elevan por encima de 20 μg/mL. La ataxia se observa con mayor frecuencia con niveles séricos superiores a 25-30 μg/mL, mientras que la somnolencia y la disartria se aprecian a partir de los 40 μg/mL. Suministrada en altas dosis, la fenitoína puede incluso aumentar la frecuencia de las convulsiones14.
Para el diagnóstico, los resultados deben interpretarse teniendo en cuenta la anamnesis del paciente, el examen clínico así como los resultados de otros análisis.

Tiempo de Respuesta

Laboratorio de Respuesta Rápida: Tiempo de respuesta: 45 minutos

Bibliografía

1. Buchthal F, Lennox-Buchthal MA. En: Antiepileptic Drugs. Woodbury DM, Penry JK, Schmidt RP, eds. New York NY: Raven Press; 1972:93-209.
2. Buchthal F, Svensmark O. Serum concentration of diphenylhydantoin (phenytoin) and phenobarbital and their relation to therapeutic and toxic effects. Psychiatr Neurol Neurochir 1971;(74):117-136.
3. Booker HE, Hosokowa K, Burdette RD, Darcy B. A clinical study of serum primidone levels. Epilepsia 1970;(11):395-402.
4. Lund L. Anti-convulsant effect of diphenylhydantoin relative to plasma levels. Arch Neurol 1974;31:289-294.
5. Sherwin AD, Robb JP, Lechter M. Improved control of epilepsy by monitoring plasma ethosuximide. Arch Neurol 1973;28:178-181.
6. Penry JK, Smith LD, White BG. Clinical Value and Methods. DHEW Publication No 73-396 (NIH) USGPO, Washington, DC. 1972.
7. Troupin A, et al. Carbamazepine, a double-blind comparison with phenytoin. Neurol 1977;27:511-519.
8. Dandliker WB, Feigen GA. Quantification of the antigen-antibody reaction by the polarization of fluorescence. Biochem Biophys Res Comm 1961;5:299-304.
9. Jacobs DS, Kaster BL Jr., Demott WR, Wolfson WL. Laboratory Test Handbook. Stowe, OH:Lexi-Compl. Mosby: 1990:812.
10. Insert de la técnica Fenitoína para el analizador Integra 400.
11. Booker HE. En: Pippenger CE, Perry JKC, Jutt H, eds. Anti-epileptic Drugs: Quantitative Analysis and Interpretation. New York, NY: Raven Press 1978:253-260.
12. Kalman SM, Clark DR. En : The Strategy of Therapeutic Drug Monitoring. New York, NY: Mason 1979:19-21.
13. Pippenger CE. Effective Seizure Control Requires Drug Monitoring. Battaglia BJ, ed. Clin Chem. New Special Section. Washington, DC: American Association of Clinical Chemistry 1980:1s and 10s.
14. Kutt H, Winters W, Kokenge R, McDowell F. Diphenylhydantoin metabolism. Blood levels and toxicity. Arch Neurol 1964;11:642-648.

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